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Toxoplasmosi

Toxoplasmosi


Redatto da: P. Parisella

La toxoplasmosi è una zoonosi trasmessa da un protozoo, il Toxoplasma Gondii, che compie il proprio ciclo riproduttivo nell'intestino del gatto, che ne rappresenta l'ospite definitivo, mentre l'uomo è solo un ospite occasionale.
Il gatto elimina la forma infettante del protozoo (oocisti) con le feci infettando il terreno. L'uomo o altri animali possono infettarsi mediante cibo contaminato (carni poco cotte, verdura o frutta non ben lavate), o attraverso il contatto mani-bocca in soggetti che dopo aver toccato terreno o ortaggi o carni non lavano accuratamente le mani. Nell'intestino dell'ospite le oocisti si trasformano nelle forme proliferative, il trofozoite, che oltrepassa la mucosa intestinale e si propaga attraverso il sangue (parassitemia) in tutti gli organi moltiplicandosi nelle cellule. La reazione immunitaria dell'ospite determina la formazione di cisti tessutali che possono localizzarsi più frequentemente nel cervello, nel muscolo e nel cuore. 
Il protozoo può raggiungere la placenta e quindi il feto durante la fase di parassitemia, tipica della prima infezione, che rappresenta la fase acuta della malattia.   
L'infezione da toxoplasma decorre frequentemente in modo asintomatico ma i danni fetali e quindi il quadro clinico è tanto più grave quanto più precoce è il contagio, anche se il rischio di passaggio transplacentare del protozoo aumenta con il progredire della gravidanza a diviene massimo nel terzo trimestre. Le manifestazioni cliniche sono:
  • forma acuta: è caratterizzata da una disseminazione in vari organi ed apparati e può esitare in aborto, idrope fetale, morte fetale tardiva, morte neonatale precoce;
  • forma subacuta-cronica: è caratterizzata da una localizzazione che interessa l'occhio e il cervello e può manifestarsi con idrocefalia, convulsioni, calcificazioni endocraniche, corioretinite, microcefalia, ritardo mentale e psico- motorio, epilessia, corioretinite, cecità, deficit uditivo; 
  • forme moderate: caratterizzate da corioretinite con deficit del visus e calcificazioni cerebrali che non provocano esiti neurologici;
  • forme silenti: sono riscontrabili solo dalla sierologia alla nascita e possono manifestarsi con possibili sequele a distanza.
Diagnosi

L'infezione in gravidanza decorre generalmente asintomatica e solo nel 10% dei casi si hanno segni aspecifici quali: malessere, astenia, linfoadenopatia cervicale, febbre.
La diagnosi si basa sullo screening sierologico pre- e post-concezionale:
  • IgG assenti e IgM assenti: paziente non immune e quindi suscettibile all'infezione
  • IgG positive, IgM positive, IgG avidity bassa, IgA positive, IgE positive: prima infezione recente
  • IgG elevate, IgM debolmente positive, IgG avidity alta, IgA positive: reinfezione
  • IgG positive, IgM debolmente positive, IgG avidity alta, IgA negative: infezione non recente
Il dosaggio delle IgG avidity può aiutare ad inquadrare il tipo di infezione:
  • IgG a bassa avidità < 20%              : prima infezione recente
  • IgG ad avidità intermedia 20-30%  : probabile infezione recente (controllo dopo 15 giorni)
  • IgG ad alta avidità   > 30%              : infezione pregressa, riattivazione dell'infezione
Accedendo al software diagnosi di questo sito (Diagnosi on-line), selezionando l'opzione "Parti da...................", cliccando poi su "Seleziona", è possibile accedere al pannello Malattie infettive dove, immettendo i rilievi di laboratorio del caso che si sta studiando, può aversi un orientamento sulla diagnosi sierologica della infezione materna da Toxoplasma, ed al pannello Embriofetopatie da Agenti Infettivi.

Management

Nelle pazienti non immuni e quindi suscettibili all'infezione si consiglia l'osservanza di misure igieniche-profilattiche e controlli sierologici mensili. 
Il primo passo nella diagnosi di infezione fetale è l'evidenza di una storia di prima infezione materna durante la gravidanza. Data la poca specificità dei segni clinici (idrocefalia, calcificazioni endocraniche, microcefalia ), i principali indizi diagnostici sono quelli sierologici suddescritti e l'amniocentesi per la ricerca mediante PCR delle sequenze specifiche del DNA del Toxoplasma; l'amniocentesi deve essere eseguita almeno 4 settimane dopo la sieroconversione della madre.


Bibliografia

Bertozzi lC, Suzuki LA, Rossi CL: Sierologic diagnosis of toxoplasmosis: usefulness of IgA detection and IgG avidity determiniatiobn in a patient with a persistent IgM antibody response to toxoplasma gondii. Rev Inst Med San Paulo 42:175-177.1999.
Fricker-Hidalgo H, Pelloux H, Muet F, et al.: Prenatal diagnosis of congenital toxoplasmosis: comparative value of fetal blood sampling and amniotic fluidusing sierological techniques and cultures. Pren Diagn 17:831-835.1997
Lebech M, Joynson DH, Seitz et al. Classification system and case definitions of toxoplasma gondii in immunocompetent pregnant women an their congenitally infected offspring. Eur J Clin. Microbiol Infect Dis 1996;15:799-805.

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